নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ(NDDs) মস্তিষ্ক বা মেরুদণ্ডের মধ্যে নির্দিষ্ট দুর্বল নিউরোনাল জনসংখ্যার ক্রমবর্ধমান বা অবিরাম ক্ষতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। NDDs-এর শ্রেণীবিভাগ বিভিন্ন মানদণ্ডের উপর ভিত্তি করে করা যেতে পারে, যার মধ্যে রয়েছে নিউরোডিজেনারেশনের শারীরবৃত্তীয় বন্টন (যেমন এক্সট্রাপিরামিডাল ডিসঅর্ডার, ফ্রন্টোটেম্পোরাল ডিজেনারেশন, বা স্পিনোসেরেবেলার অ্যাটাক্সিয়া), প্রাথমিক আণবিক অস্বাভাবিকতা (যেমন অ্যামাইলয়েড-β, প্রিয়ন, টাউ, বা α-সিনুক্লিন), অথবা প্রধান ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্য (যেমন পার্কিনসন রোগ, অ্যামায়োট্রফিক ল্যাটেরাল স্ক্লেরোসিস এবং ডিমেনশিয়া)। শ্রেণীবিভাগ এবং লক্ষণ উপস্থাপনায় এই পার্থক্য থাকা সত্ত্বেও, পার্কিনসন রোগ (PD), অ্যামায়োট্রফিক ল্যাটেরাল স্ক্লেরোসিস (ALS), এবং আলঝাইমার রোগ (AD) এর মতো ব্যাধিগুলি সাধারণ অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলি ভাগ করে নেয় যা নিউরোনাল কর্মহীনতা এবং শেষ পর্যন্ত কোষের মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে।
বিশ্বব্যাপী লক্ষ লক্ষ মানুষ এনডিডি দ্বারা আক্রান্ত হওয়ায়, বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থার অনুমান, ২০৪০ সালের মধ্যে, উন্নত দেশগুলিতে এই রোগগুলি মৃত্যুর দ্বিতীয় প্রধান কারণ হয়ে উঠবে। নির্দিষ্ট রোগের সাথে সম্পর্কিত লক্ষণগুলি উপশম এবং পরিচালনা করার জন্য বিভিন্ন চিকিৎসা উপলব্ধ থাকলেও, এই অবস্থার অগ্রগতি ধীর করার বা নিরাময়ের কার্যকর পদ্ধতিগুলি এখনও অধরা। সাম্প্রতিক গবেষণাগুলি ইঙ্গিত দেয় যে আরও অবনতি রোধ করার জন্য কেবলমাত্র লক্ষণীয় ব্যবস্থাপনা থেকে কোষ প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া ব্যবহারের দিকে চিকিৎসার দৃষ্টান্তে পরিবর্তন এসেছে। বিস্তৃত প্রমাণ থেকে জানা যায় যে অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং প্রদাহ নিউরোডিজেনারেশনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, কোষীয় সুরক্ষার জন্য এই প্রক্রিয়াগুলিকে গুরুত্বপূর্ণ লক্ষ্য হিসাবে স্থাপন করে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, মৌলিক এবং ক্লিনিকাল গবেষণা নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের চিকিৎসায় হাইপারবারিক অক্সিজেন থেরাপি (HBOT) এর সম্ভাবনা উন্মোচন করেছে।

হাইপারবারিক অক্সিজেন থেরাপি (HBOT) বোঝা
HBOT-তে সাধারণত 90-120 মিনিটের জন্য 1 পরম বায়ুমণ্ডলের (ATA) উপরে চাপ বৃদ্ধি করা হয় - সমুদ্রপৃষ্ঠের চাপ - যা প্রায়শই চিকিৎসাধীন নির্দিষ্ট অবস্থার উপর নির্ভর করে একাধিক সেশনের প্রয়োজন হয়। বর্ধিত বায়ুচাপ কোষে অক্সিজেন সরবরাহ উন্নত করে, যা ফলস্বরূপ স্টেম কোষের বিস্তারকে উদ্দীপিত করে এবং নির্দিষ্ট বৃদ্ধির কারণগুলির মধ্যস্থতায় নিরাময় প্রক্রিয়াগুলিকে উন্নত করে।
মূলত, HBOT-এর প্রয়োগ বয়েল-ম্যারিয়ট আইনের উপর ভিত্তি করে তৈরি হয়েছিল, যা টিস্যুতে উচ্চ অক্সিজেনের মাত্রার সুবিধার পাশাপাশি গ্যাস বুদবুদের চাপ-নির্ভর হ্রাসকে সমর্থন করে। HBOT দ্বারা উৎপাদিত হাইপারক্সিক অবস্থা থেকে উপকৃত হওয়ার জন্য পরিচিত বিভিন্ন রোগ রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে নেক্রোটিক টিস্যু, বিকিরণ আঘাত, ট্রমা, পোড়া, কম্পার্টমেন্ট সিনড্রোম এবং গ্যাস গ্যাংগ্রিন, আন্ডারসি এবং হাইপারবারিক মেডিকেল সোসাইটি দ্বারা তালিকাভুক্ত অন্যান্য বিষয়গুলির মধ্যে। উল্লেখযোগ্যভাবে, HBOT বিভিন্ন প্রদাহজনক বা সংক্রামক রোগের মডেল, যেমন কোলাইটিস এবং সেপসিসে একটি সহায়ক চিকিৎসা হিসাবে কার্যকারিতাও দেখিয়েছে। এর প্রদাহ-বিরোধী এবং অক্সিডেটিভ প্রক্রিয়ার কারণে, HBOT নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের জন্য একটি থেরাপিউটিক উপায় হিসাবে উল্লেখযোগ্য সম্ভাবনা প্রদান করে।
নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে হাইপারবারিক অক্সিজেন থেরাপির প্রিক্লিনিক্যাল স্টাডিজ: 3×Tg মাউস মডেল থেকে অন্তর্দৃষ্টি
উল্লেখযোগ্য গবেষণাগুলির মধ্যে একটিআলঝাইমার রোগের (AD) 3×Tg মাউস মডেলের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে, যা জ্ঞানীয় ঘাটতি কমাতে HBOT-এর থেরাপিউটিক সম্ভাবনা প্রদর্শন করে। গবেষণায় 17 মাস বয়সী পুরুষ 3×Tg ইঁদুরকে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে, যেখানে 14 মাস বয়সী পুরুষ C57BL/6 ইঁদুর নিয়ন্ত্রণকারী হিসেবে কাজ করে। গবেষণায় দেখা গেছে যে HBOT কেবল জ্ঞানীয় কার্যকারিতা উন্নত করেনি বরং প্রদাহ, প্লাক লোড এবং টাউ ফসফোরাইলেশন উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে - যা AD প্যাথলজির সাথে সম্পর্কিত একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া।
HBOT-এর প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবগুলি নিউরোইনফ্ল্যামেশন হ্রাসের জন্য দায়ী করা হয়েছিল। মাইক্রোগ্লিয়াল প্রসারণ, অ্যাস্ট্রোগ্লিওসিস এবং প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইনের নিঃসরণ হ্রাসের মাধ্যমে এটি প্রমাণিত হয়েছিল। এই ফলাফলগুলি জ্ঞানীয় কর্মক্ষমতা বৃদ্ধিতে HBOT-এর দ্বৈত ভূমিকার উপর জোর দেয় এবং একই সাথে আলঝাইমার রোগের সাথে সম্পর্কিত নিউরোইনফ্ল্যামেটরি প্রক্রিয়াগুলিকে প্রশমিত করে।
আরেকটি প্রিক্লিনিক্যাল মডেলে 1-মিথাইল-4-ফিনাইল-1,2,3,6-টেট্রাহাইড্রোপাইরিডিন (MPTP) ইঁদুর ব্যবহার করে নিউরোনাল ফাংশন এবং মোটর ক্ষমতার উপর HBOT এর প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া মূল্যায়ন করা হয়েছে। ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে HBOT এই ইঁদুরগুলিতে বর্ধিত মোটর কার্যকলাপ এবং গ্রিপ শক্তিতে অবদান রেখেছে, বিশেষ করে SIRT-1, PGC-1α এবং TFAM সক্রিয়করণের মাধ্যমে মাইটোকন্ড্রিয়াল জৈবজেনেসিস সিগন্যালিং বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত। এটি HBOT এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রভাবগুলিতে মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনের গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা তুলে ধরে।
নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে HBOT এর প্রক্রিয়া
এনডিডি-র জন্য এইচবিওটি ব্যবহারের মূল নীতি হল অক্সিজেন সরবরাহ হ্রাস এবং নিউরোডিজেনারেটিভ পরিবর্তনের প্রতি সংবেদনশীলতার মধ্যে সম্পর্কের মধ্যে নিহিত। হাইপোক্সিয়া-ইনডুসিবল ফ্যাক্টর-১ (এইচআইএফ-১) একটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর হিসেবে কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করে যা কম অক্সিজেন টানের সাথে কোষীয় অভিযোজন সক্ষম করে এবং এটি AD, PD, হান্টিংটন'স ডিজিজ এবং ALS সহ বিভিন্ন এনডিডি-তে জড়িত, যা এটিকে একটি গুরুত্বপূর্ণ ওষুধ লক্ষ্য হিসাবে চিহ্নিত করে।
যেহেতু বয়স একাধিক নিউরোডিজেনারেটিভ ডিসঅর্ডারের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ ঝুঁকির কারণ, তাই বার্ধক্যজনিত নিউরোবায়োলজির উপর HBOT-এর প্রভাব তদন্ত করা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। গবেষণায় দেখা গেছে যে এইচবিওটি সুস্থ বয়স্ক ব্যক্তিদের বয়স-সম্পর্কিত জ্ঞানীয় ঘাটতি দূর করতে পারে।এছাড়াও, HBOT-এর সংস্পর্শে আসার পর উল্লেখযোগ্য স্মৃতিশক্তির প্রতিবন্ধকতা থাকা বয়স্ক রোগীদের জ্ঞানীয় উন্নতি এবং মস্তিষ্কে রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি পেয়েছে।
১. প্রদাহ এবং জারণ চাপের উপর এইচবিওটি-র প্রভাব
HBOT গুরুতর মস্তিষ্কের কর্মহীনতার রোগীদের মধ্যে নিউরোইনফ্লেমেশন উপশম করার ক্ষমতা প্রদর্শন করেছে। এটি প্রদাহ-বিরোধী সাইটোকাইন (যেমন IL-1β, IL-12, TNFα, এবং IFNγ) কমিয়ে আনার ক্ষমতা রাখে এবং প্রদাহ-বিরোধী সাইটোকাইন (যেমন IL-10) বৃদ্ধি করে। কিছু গবেষক প্রস্তাব করেন যে HBOT দ্বারা উৎপন্ন প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) থেরাপির বেশ কয়েকটি উপকারী প্রভাবের মধ্যস্থতা করে। ফলস্বরূপ, চাপ-নির্ভর বুদবুদ-হ্রাসকারী ক্রিয়া এবং উচ্চ টিস্যু অক্সিজেন স্যাচুরেশন অর্জন ছাড়াও, HBOT-এর সাথে যুক্ত ইতিবাচক ফলাফল আংশিকভাবে উৎপাদিত ROS-এর শারীরবৃত্তীয় ভূমিকার উপর নির্ভরশীল।
2. অ্যাপোপটোসিস এবং নিউরোপ্রোটেকশনের উপর HBOT-এর প্রভাব
গবেষণায় দেখা গেছে যে HBOT p38 মাইটোজেন-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কাইনেজ (MAPK) এর হিপ্পোক্যাম্পাল ফসফোরাইলেশন কমাতে পারে, যা পরবর্তীতে জ্ঞানের উন্নতি করে এবং হিপ্পোক্যাম্পাল ক্ষতি কমায়। স্বতন্ত্র HBOT এবং জিঙ্কগো বিলোবা নির্যাসের সাথে একত্রে ব্যাক্সের প্রকাশ এবং ক্যাসপেস-9/3 এর কার্যকলাপ কমাতে দেখা গেছে, যার ফলে aβ25-35 দ্বারা প্ররোচিত ইঁদুর মডেলগুলিতে অ্যাপোপটোসিসের হার হ্রাস পায়। তদুপরি, আরেকটি গবেষণায় দেখা গেছে যে HBOT পূর্বশর্তকরণ সেরিব্রাল ইস্কেমিয়ার বিরুদ্ধে সহনশীলতাকে প্ররোচিত করে, যার মধ্যে SIRT1 প্রকাশ বৃদ্ধি, বর্ধিত B-কোষ লিম্ফোমা 2 (Bcl-2) স্তর এবং সক্রিয় ক্যাসপেস-3 হ্রাস অন্তর্ভুক্ত প্রক্রিয়া অন্তর্ভুক্ত থাকে, যা HBOT এর নিউরোপ্রোটেক্টিভ এবং অ্যান্টি-অ্যাপোপটোটিক বৈশিষ্ট্যগুলিকে জোর দেয়।
৩. রক্ত সঞ্চালনের উপর HBOT-এর প্রভাব এবংনিউরোজেনেসিস
HBOT-এর সংস্পর্শে আসা ব্যক্তিদের ক্রেনিয়াল ভাস্কুলার সিস্টেমের উপর একাধিক প্রভাবের সাথে যুক্ত, যার মধ্যে রয়েছে রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি, অ্যাঞ্জিওজেনেসিস বৃদ্ধি এবং শোথ হ্রাস। টিস্যুতে অক্সিজেন সরবরাহ বৃদ্ধি করার পাশাপাশি, HBOTরক্তনালী গঠনে সহায়তা করেভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টরের মতো ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলিকে সক্রিয় করে এবং নিউরাল স্টেম সেলের বিস্তারকে উদ্দীপিত করে।
৪. এইচবিওটি-র এপিজেনেটিক প্রভাব
গবেষণায় দেখা গেছে যে মানব মাইক্রোভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ (HMEC-1) হাইপারবারিক অক্সিজেনের সংস্পর্শে আসার ফলে 8,101টি জিন উল্লেখযোগ্যভাবে নিয়ন্ত্রণ করে, যার মধ্যে আপরেগুলেটেড এবং ডাউনরেগুলেটেড উভয় ধরণের এক্সপ্রেশন অন্তর্ভুক্ত, যা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিক্রিয়া পথের সাথে সম্পর্কিত জিন এক্সপ্রেশনের বৃদ্ধিকে তুলে ধরে।

উপসংহার
সময়ের সাথে সাথে HBOT-এর ব্যবহার উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি অর্জন করেছে, যা ক্লিনিক্যাল অনুশীলনে এর প্রাপ্যতা, নির্ভরযোগ্যতা এবং সুরক্ষা প্রমাণ করেছে। যদিও HBOT-কে NDD-এর জন্য একটি অফ-লেবেল চিকিৎসা হিসেবে অন্বেষণ করা হয়েছে এবং কিছু গবেষণা পরিচালিত হয়েছে, তবুও এই অবস্থার চিকিৎসায় HBOT অনুশীলনগুলিকে মানসম্মত করার জন্য কঠোর গবেষণার প্রয়োজন রয়েছে। সর্বোত্তম চিকিৎসা ফ্রিকোয়েন্সি নির্ধারণ এবং রোগীদের জন্য উপকারী প্রভাবের পরিমাণ মূল্যায়ন করার জন্য আরও গবেষণা অপরিহার্য।
সংক্ষেপে, হাইপারবারিক অক্সিজেন এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ছেদ থেরাপিউটিক সম্ভাবনার ক্ষেত্রে একটি আশাব্যঞ্জক সীমানা প্রদর্শন করে, যা ক্লিনিকাল সেটিংসে অব্যাহত অনুসন্ধান এবং বৈধতা নিশ্চিত করে।
পোস্টের সময়: মে-১৬-২০২৫